viernes, 27 de febrero de 2009

Envejecer es un accidente evolucionario



 
 

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vía Neoteo Últimas Entradas de Neoteo el 27/02/09

Envejecer es un accidente evolucionario

Un descubrimiento contradice a las teorías que explican el envejecimiento como una acumulación de daño celular debido a procesos de oxidación. Científicos de la prestigiosa Universidad de Stanford tienen pruebas que envejecemos como parte de un "accidente" de la evolución. La pregunta del millón es, por supuesto, si esta nueva teoría puede ayudarnos a vivir más tiempo.

A escala cósmica, nuestra vida dura sólo un instante. Nacemos, aprendemos cuatro o cinco cosas útiles para sobrevivir, nos reproducimos (si es que no somos demasiado feos para ello), y comenzamos un proceso de decadencia física y mental que rápidamente nos lleva a la muerte. Puede sonar deprimente, pero para la mayoría de las personas la vida es mucho más corta de lo que debería ser. Los hombres de ciencia han trabajado sobre este problema durante siglos. Desde la búsqueda de la fuente de la juventud por parte de alquimistas y aventureros hace siglos, hasta los científicos de la Universidad de Stanford que han descubierto que nos marchitamos culpa de un accidente evolutivo.

Los seres vivos envejecemos con la edad. Pero no todos lo hacemos a la misma velocidad. Por ejemplo, algunas tortugas son sexualmente activas y ponen huevos hasta los cien años de edad. Se sabe de ballenas que viven unos doscientos años (si se mantienen lejos de los balleneros japoneses) y de una variedad de almejas que pueden vivir cuatro siglos. Stuart Kim, profesor de desarrollo biológico y genético de la Universidad de Stanford se ha preguntado durante años que es lo que hace tan diferente la duración de la vida de diferentes clases de animales. Como todo científico que se precie de tal, ha realizado junto con su equipo una serie de experimentos destinados a encontrar cual es el factor que hace posible estas diferencias.

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Los seres vivos envejecemos con la edad.
Los seres vivos envejecemos con la edad.
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El grupo de investigadores de Stanford ha encontrado pruebas de que el envejecimiento que tanto mortifica a las personas (y que da de comer a más de una industria farmacéutica y cosmética) es solamente un "pequeño" accidente de la evolución. El descubrimiento contradice a la teoría más aceptada, que explica el proceso de envejecimiento se debe a una acumulación de daño a nivel celular producido como resultado de procesos de oxidación. No es un dato menor: si envejecemos por que hay "algo" dentro de nuestro código genético determina que ocurra, existe una posibilidad de corregir ese error, deteniendo o incluso revirtiendo ese proceso.

Kim y sus compañeros utilizaron los laboratorios para efectuar un exhaustivo análisis de una variedad de gusanos nematodos llamados caenorhabditis elegans. Estos divertidos gusanitos miden poco más de un milímetro de largo y envejecen muy rápidamente. Su vida solo dura unas 2 semanas, lo que los convierte en ideales para este tipo de investigaciones, por que no hay que esperar años para ver si los experimentos alargan o acortan su expectativa de vida. Además, el C. Elegans es transparente a lo largo de toda su vida, lo que facilita la observación de su desarrollo bajo el microscopio; es hermafrodita, característica que ayuda a la obtención y mantenimiento de individuos con mutaciones recesivas; es un organismo muy simple, con solo unas 1000 células, lo que permite caracterizar cómo se genera cada linaje celular a lo largo del desarrollo; y es muy fácil "criarlos" el laboratorio.

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(A) Caenorhabditis elegans. (B) Interior del gusano.
(A) Caenorhabditis elegans. (B) Interior del gusano.
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Comparando gusanos viejos con otros más jóvenes, Kim descubrió un cambio curioso que podría relacionarse con el envejecimiento. Se trata de cambios moleculares que parecen generar cambios genéticos que transforman a los gusanos jóvenes en viejos. Los científicos utilizaron chips de silicio conocidos como "microarrays" capaces de detectar cambios en los genes. De esa forma pudieron "cazar" varios trozos de ADN que cambian a medida que transcurre la (aburridísima) vida del C. Elegans. Resumiendo un poco, encontraron una serie de genes que parecen activar la trascripción de un factor llamado elt-3, que se hace más y más abundante con la edad, causando el envejecimiento.

En algún punto del desarrollo evolutivo de los seres vivos el proceso de envejecimiento proporciono alguna clase de ventaja. No es difícil imaginar como una colonia de seres "A" cuyos integrantes eran mayormente jóvenes, sanos y vigorosos tenia una ventaja sobre la colonia "B", compuesta por viejos (de edad) ejemplares dañados físicamente por accidentes producidos con el entorno. Aún sin envejecer, los "B" podían dejar de ser productivos con el tiempo, mermando la eficacia del grupo. En cambio, la colonia "A", cuyos integrantes envejecían y morían dejando lugar a jóvenes y sanos, tenia una ventaja a la hora de aprovechar los recursos disponibles. Algún hecho de este tipo puede haber sido el disparador para que ese maldito trozo de código genético, presente hoy día en el ADN del C. Elegans, se convirtiese en una pequeñísima pero efectiva bomba del tiempo que elimino de la faz de la Tierra a billones de seres vivos.

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A escala cósmica, nuestra vida dura sólo un instante.
A escala cósmica, nuestra vida dura sólo un instante.
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Si se llegara a comprobar que este proceso en los humanos, los científicos podrían encontrar una forma de "curarnos" de ese accidente, haciendo que la producción del factor elt-3 (o su equivalente humano) nunca comenzase. Teóricamente, podríamos vivir sin ver a nuestro cuerpo deteriorarse a través de los años. Quedarían, por supuesto, pendientes cuestiones como el cáncer u otras enfermedades, que seguramente seguiría siendo un problema ya que su aparición no depende exclusivamente de la edad. Pero resulta esperanzador saber que estamos comenzando a comprender este proceso.


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martes, 10 de febrero de 2009

Alzheimer, ¿Diabetes Cerebral?



 
 

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vía Cabronio 5.9 de noreply@blogger.com (Zorbax) el 9/02/09


La investigación -publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), (Actas de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos), fue llevada a cabo por científicos de la Universidad de Northwestern, en Chicago, y la Universidad de Río de Janeiro, Brasil.

Los expertos afirman que el hallazgo podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos contra la enfermedad.

"Lo que descubrimos fue que la insulina puede tener un efecto de protección en las neuronas" explicó a la BBC el doctor William Klein, de la Universidad de Northwestern en Chicago, quien dirigió el estudio.

"Las protege contra los daños tóxicos de una proteína que provoca pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer" señala el investigador.

Diabetes tipo 2

La relación entre la insulina y los daños cerebrales ha sido objeto de investigaciones desde que científicos encontraron evidencia de que la insulina tiene actividad en el cerebro.

El nuevo estudio, como explica el doctor Klein, analizó los efectos de la insulina sobre un grupo de proteínas llamadas ADDL (ligandos difusibles derivados de amiloide beta), que forman placas en el cerebro de los pacientes con Alzheimer y causan daños.

Los científicos tomaron neuronas del hipocampo, una parte del cerebro que tiene un papel fundamental en la memoria.

Aplicaron en las neuronas insulina y un medicamento llamado rosiglitazone (avandia) que se da a los pacientes con diabetes tipo 2 para aumentar el efecto de la hormona en las células.

Posteriormente, cuando se expuso a las neuronas a las ADDL éstas resultaron menos susceptibles al daño.

Esto significa, afirman los científicos, que la insulina es capaz de bloquear los efectos de esta proteína tóxica.

"Desde hace un año comenzamos a investigar el efecto de la insulina en el cerebro" afirma el doctor Klein. "Fue entonces que nos dimos cuenta de que estas sustancias tóxicas que causan Alzheimer hacían a las neuronas resistentes a la insulina".

"Y esencialmente éste es una diabetes tipo 3, en la que el cerebro se vuelve resistente a las señales de esta hormona", expresa el investigador.

El doctor Klein cree que un medicamento que mejore la sensibilidad del cerebro a la insulina podría conducir a una nueva forma de tratar la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos creen que las toxinas de las ADDL atacan a las neuronas de forma muy específica.

Es decir, solo llegan a adherirse a sitios muy particulares de las neuronas y una vez adheridas causan daños en la sinapsis (el proceso de comunicación) entre las neuronas.

"Lo que ocurre con la insulina es que ésta logra disminuir dramáticamente la capacidad de adherencia de las toxinas ADDL en las neuronas", dice el doctor Klein.

Nuevos fármacos

La investigación está en sus primeras etapas, pero los científicos creen que quizás en el futuro podría desarrollarse un nuevo tratamiento basado en insulina combinada con fármacos que mejoren aún más la función de esta hormona.

Según el doctor Klein "nuestro estudio demostró que si se tienen niveles bajos de insulina las neuronas no están bien protegidas".

"Pero si agregamos a la insulina un medicamento como avandia, la hormona adquiere una capacidad mucho más fuerte para bloquear a las toxinas".

Otro de los autores del estudio, el profesor Sergio Ferreira de la Universidad de Río de Janeiro, afirma que "reconocer que la enfermedad de Alzheimer es un tipo de diabetes cerebral podrá conducirnos a nuevos descubrimientos para tratamientos contra este devastador trastorno".

En efecto, los científicos saben que la gente con diabetes tiene un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer y que la insulina afecta la forma como funciona el cerebro.

Pero la investigación, afirman los expertos, ofrece nueva evidencia de que quizás es posible tratar la enfermedad como una forma de diabetes cerebral.

Vía| BBC Mundo


 
 

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